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A veces se la considera un síndrome en vez de una enfermedad. Cerca de un tercio de los casos tienen síntomas preliminares, como fiebre, mialgia o dolor de cabeza. El paciente típico tiene una aguda y severa espasticidad, debilidad muscular en las piernas, parestesias en las piernas o en los cuatro miembros con signos sensoriales, acompañados de problemas de control de vejiga.

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El intervalo entre la presentación de la mielitis y la neuritis óptica puede ser de años a décadas. El dolor ocular con pérdida de la visión y mielitis con paraplejia o paraparesia, pérdida de la sensibilidad por debajo de la lesión y disfunción vesical son las típicas manifestaciones de la neuromielitis óptica. La enfermedad se desarrolla en un periodo de uno a catorce días. La posibilidad de compresión de la médula espinal puede ser descartada por resonancia magnética.

El daño esta normalmente limitado a la médula espinal y al nervio óptico. Normalmente hay mejoría en alguna medida en unas cuantas semanas, pero pueden persistir daños residuales, a veces graves.


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La enfermedad puede presentarse como un episodio aislado o recurrente, con ataques y remisiones. En su lugar, las secuelas aparecen siempre durante ataques. Todas las recomendaciones terapéuticas en la neuromielitis óptica representan experiencias anecdóticas de una pequeña serie de casos no controlados. La terapia se centra en el tratamiento de los ataques agudos, la prevención médica de las complicaciones y la rehabilitación. La mayoría de los pacientes que presentan neuromielitis óptica con exacerbaciones reciben tratamiento corticosteroide intravenoso.

La plasmaféresis ha sido reportada como efectiva en el manejo de las crisis agudas, con o sin trastornos del tejido conectivo asociado. Por otra parte, también ha sido usada la inmunoglobulina intravenosa. Los ataques agudos de la médula cervical pueden causar paro respiratorio, por lo que los pacientes con alto riesgo para esta complicación requieren de la hospitalización en una Unidad de Cuidados Intensivos. La terapia preventiva se requiere en pacientes con enfermedad recidivante. No hay ninguna terapia preventiva cuya eficacia haya sido demostrada por ensayos clínicos controlados.

La mayor parte de los investigadores opina que una inmunosupresión es necesaria en NMO definitiva. También se recomienda para pacientes seropositivos al test NMO-IgG con un simple episodio de mielitis transversal por el alto riesgo de un nuevo ataque. La eficacia relativa o absoluta de estas terapias no ha sido establecida, aunque se han visto resultados prometedores en un ensayo completo y en otro actualmente en curso de Rituximab.

El objetivo de la restauración de la tolerancia es resetear el sistema inmune y recuperar la tolerancia central y periférica a la vez que se superan las manifestaciones clínicas de las enfermedades autoinmunes.


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Consiste en atenuar las respuestas inflamatorias o potenciar las reguladoras. Se trata de aislar linfocitos T autorreactivos de la sangre del paciente y usarlos atenuados como vacuna para que se generen linfocitos T reguladores , LTCD8 y LTCD4 secretores de IL específicos contra los linfocitos T autorreactivos.

Se trata de obtener células dendríticas a partir de monocitos sanguíneos y modificarlas, de forma que mantengan fenotipos tolerogénicos, es decir, que sean células dendríticas que promuevan el desarrollo de células reguladoras como linfocitos T reguladores y células B productoras de IL Se ha probado ya en diabetes tipo 1 y ha demostrado ser efectivo y seguro. Se puede cargar a la célula dendrítica con el péptido deseado y luego dejar que dicha célula dendrítica vaya al ganglio y lo presente, induciendo tolerancia.

Se pueden conseguir linfocitos T del paciente e inducirlos para que reconozcan AQP4 en presencia de las citoquinas adecuadas. Así, se puede lograr que se diferencien a linfocitos T reguladores, para luego multiplicarlos in vitro y volverlos a introducir. Estrategias para modular la acción de los linfocitos B pueden ser, por ejemplo, el desarrollo de anticuerpos biespecíficos contra BCR dirigido a AQP4 y una proteína de superficie promotora de la apoptosis.

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Se ha probado en animales a administrar de forma oral el autoantígeno y se ha conseguido mitigar la respuesta por células T en modelos de animales diabéticos no obesos. Incluso en el caso de enfermedades neurológicas mediadas por anticuerpos, como es la miastenia gravis , se ha conseguido en modelos animales atenuar la enfermedad mediante la administración oral del receptor de acetilcolina.

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En el caso de la neuromielitis óptica, se trataría de dar AQP4 o péptidos de esta proteína en la alimentación, y luego evaluar la respuesta con ensayos de proliferación celular y producción de anticuerpos. Anticuerpos contra la región Fab de los anticuerpos patogénicos.

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Se ha demostrado eficacia en miastenia gravis , diabetes tipo I y síndrome de lupus neonatal. Se trata de administrar anticuerpos con alta afinidad por el antígeno , pero sin capacidad de activación del sistema inmune , de forma que bloqueen la interacción del antígeno con los anticuerpos propios patogénicos.

Uno de estos anticuerpos es Aquaporumab, que se encuentra en desarrollo preclínico. La prevalencia estimada es de 0,,4 por El inicio de la neuromielitis óptica varía desde la infancia hasta la edad adulta, pudiendo diferenciarse dos picos, uno en la infancia y el otro en los adultos de 40 a 50 años. No se han comunicado casos de transmisión al feto.

Finalmente, es conocida la asociación con enfermedades autoinmunes órgano-específicas como la miastenia gravis y la tiroiditis autoinmune , y no órgano-específicas como el lupus eritematoso sistémico LES y síndrome de Sjögren SS. En las poblaciones indígenas del trópico y las subtropicales la EM es rara, pero cuando aparece lo hace en la forma óptico-espinal.

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